大腸がん

プレスリリース

大腸がん転移を誘導するp53遺伝子変異を発見

 金沢大学ナノ生命科学研究所/がん進展制御研究所の中山瑞穂助教、大島正伸教授、ソウル大学のSeong-Jin Kim教授の共同研究グループは、p53遺伝子の特異的な変異パターンによる大腸がんの肝転移促進機構の解明に成功しました。
 がん細胞の増殖を抑制するp53遺伝子は、多くのがんで変異が認められており、その機能欠損により発がんを促進する重要な「がん抑制遺伝子」と考えられています。一方で、アミノ酸変異により新しい機能を獲得した変異型p53は、積極的に発がんに関与することも報告されています。この変異はGain-of-Function(GOF)型変異と呼ばれます。研究グループでは、マウス腸管がん由来のオルガノイドの移植により、ヒトの大腸がん肝転移を再現するモデルを開発し、p53の機能欠損とGOF型変異の双方の組み合わせが転移巣形成を誘導することを明らかにしました。
 これらの知見は、変異型p53機能を抑えることでがん転移を抑制する可能性を示しており、新しい大腸がんの転移予防・治療薬の開発に活用されることが期待されます。

 本研究成果は2020年5月11日18時(日本時間)にオンラインジャーナル『Nature Communications』に掲載されました。

2020-05-19
金沢大学